Odkrycie to, zdaniem autorów, otwiera to drogę do opracowania nowych metod terapeutycznych.
Winowajcą, o którym mowa, jest gelsolina – enzym, który może niszczyć włókna uczestniczące w budowie komórek serca. Naukowcy pod kierownictwem prof. Gavina Oudita z University of Alberta (Kanada) zidentyfikowali jednak cząsteczkę o nazwie PI3K ? (3-kinaza fosfatydyloinozytolu alfa), która potrafi wiązać się z gelsoliną i tłumić jej szkodliwe działanie.
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (inaczej zastoinowa lub przekrwienna) to schorzenie polegające na maksymalnym rozciągnięciu włókien mięśniowych serca, w wyniku czego jego ściany robią się zbyt cienkie, a lewa komora ulega rozszerzeniu i osłabieniu. Serce traci wówczas zdolność do skutecznego pompowania krwi, co prowadzi do niewydolności tego organu.
Zespół prof. Oudita badał ten stan na poziomie molekularnym w modelach zwierzęcych i eksplantowanych ludzkich sercach. Okazało się, że droga prowadząca do kardiomiopatii rozstrzeniowej jest wspólna dla wszystkich gatunków – przyczyną jest stres biomechaniczny, który aktywuje gelsolinę.
„Każdy z nas potrzebuje trochę gelsoliny, ale kiedy jej ilość wymyka się spod kontroli, zaczynają się kłopoty. Cząsteczka ta niekontrolowanie przecina wtedy włókna mięśnia sercowego, co kończy się naprawdę ciężką niewydolnością – mówi Oudit. – Jednak nam udało się udowodnić, że kiedy stłumi się gelsolinę, funkcja serca zostaje zachowana”.
Zdaniem autorów badania, odkrycie to jest przełomowe dla pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. Do tej pory nie było skutecznych metod ich leczenia. Teraz może się to zmienić. „PI3K ? jest bardzo obiecującym celem terapeutycznym, oferującym możliwość lepszego i bardziej precyzyjnego dopasowania terapii do pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. Rozumiejąc opisany tu mechanizm, będziemy mogli lepiej ich identyfikować i opracować dla nich konkretne terapie” – podsumowuje prof. Oudit.
